Ferroptozun tek hücrede başlamanın ötesine geçip çevre hücreleri etkileyerek doku ölümü programına dönüşebileceği yeni bir çalışma ışık tutuyor.
Ferroptozun tek hücrede başlamanın ötesine geçip çevre hücreleri etkileyerek doku ölümü programına dönüşebileceği yeni bir çalışma ışık tutuyor.
Yeni çalışma, meme tümörlerinde bölünmeyi durduran ve kemoterapiden kaçabilen kanser hücrelerinin, bağışıklık ve bağ dokusu hücreleriyle çevrili özel bölgelerde toplandığını ortaya koyuyor.
Yeni Br J Cancer çalışması, ATGL aracılı lipolizin metabolik esnekliği düşük prostat tümörlerinde kırılganlık yaratabileceğini ve hedeflenebilir bir zayıflık olabileceğini öne sürüyor.
Salk Enstitüsü çalışması, asit seramidazın yaşlanmış hücrelerde lipid dengesini yeniden şekillendirerek ferroptoza yatkınlığı artırabileceğini ortaya koyuyor; mekanizmayı açıklıyor.
Yeni araştırma, lncRNA’ların küçük açık okuma çerçevelerinden mikropeptit üretebileceğini ve tümör ilerlemesi/metastazla ilişkili biyolojik imzalar bırakabileceğini gösteriyor.
Yeni bir yaklaşım, nekroptozun ekstrinsik ve intrinsik yollarını ayırıyor. MLKL’nin tetiklediği zar yıkımı, inflamasyonun dokuda nasıl şekillendiğini açıklıyor.
Yeni araştırma, yumurtalık kanseri asidindeki lipitlerin immün sinapsta TCR kümelenmesini bozduğunu ve T hücre aktivasyonunu aksattığını ortaya koyuyor.
RHOT1/2 ile tasarlanan mitokondri zar vezikülleri tümöre seçici şekilde ulaşmayı hedefliyor. Hedeflenen bölgede yerel bağışıklığı hazırlayarak in situ aşılamaya olanak verebilir.
Mekânsal transkriptomik ile kolorektal karaciğer metastazlarında histolojiye bağlı büyüme paternlerinin gen imzaları eşleştirildi; komşuluk düzeyi biyolojisi ortaya kondu.
Yeni derlemeye göre gasderminler piroptozu tek bir yoldan değil; inflammasom bağımsız mekanizmalar ve farklı protein işlevleriyle tetikleyebilir. Antitümör immün yanıtı güçlendirir.
Aynı DNA hasarına maruz kalan farelerde bile tümör yolları değişiyor. Yeni çalışma, germline gen varyantlarının edinilmiş mutasyonlarla birlikte kanserin rotasını belirlediğini gösteriyor.
Yeni bir çalışmada SPINK2’nin hematopoietik kök hücreleri stres kaynaklı apoptoza karşı koruduğu; ayrıca kanser biyolojisinde hayatta kalma mekanizmalarıyla bağlantılı olabileceği gösterildi.
Cell Death Discovery’de yayımlanan çalışmada PRMT6’nın kolorektal kanserde anjiyogenezi destekleyerek tümör damar oluşumunu artırabileceği gösteriliyor.
Yeni bir çalışma, HMGA proteinlerinin kromatin mimarisini yeniden şekillendirerek beyin tümörleri ve nörodejenerasyonla ilişkili biyolojik yolaklarda rol alabileceğini bildiriyor.
AMP 2026 için Moleküler Tanıda Mükemmellik, Jeffrey A. Kant Liderlik ve Meritorious Service Ödülleri’nin sahipleri duyuruldu. Takdim Seattle’da yapılacak.
Onkojenin kapatılması tümörü yavaşlatabilir; fakat onkojen inaktivasyonuna bağlı yaşlanma zamanla yeniden çoğalmaya zemin hazırlayıp nüksü mümkün kılabilir.
UVA araştırması, bağırsak disbiyozunda safra asidi değişimlerinin hormon reseptörü pozitif meme kanserinde metastaza uygun kronik inflamasyon ortamını güçlendirebileceğini belirtiyor.
KMT2A-rearranged B-ALL’de nüksle ilişkili hücresel bir zayıflık tespit edildi. İki yüzey proteini etkileşimi ve sinyal hattı hedeflenebilir olabilir; bu alt tipte klinik ihtiyaç sürüyor.
PPAT–NUDT5 etkileşimini hedefleyen metabolit yapıştırıcılar, purin temelli bileşiklerle esnek biçimde baskılanıyor. Çalışma kemoterapi yanıtını öngörme potansiyeli sunuyor.
Yeni bir çalışma, glioblastomada MYOF’un tümörün sinyal ağında kritik bir düğüm olabileceğini öne sürüyor. Bu yaklaşım hedef seçimi ve ilaç keşfi için yeni fırsatlar sunabilir.